Alzheimer

Alzheimer Demenz bedeutet den unaufhaltsamen Verlust von Hirngewebe. Bis jetzt ohne Aussicht auf Heilung, führt der Prozess nach fünf bis 20 Jahren zum Tod. Der Leidensweg dorthin bedeutet den zunehmenden Verlust kognitiver und funktioneller Fähigkeiten, bis hin zur vollkommenen geistigen und körperlichen Hilflosigkeit.

Was löst Alzheimer Demenz aus?

Die eigentliche Ursache ist unbekannt. Man geht von einem Bündel von Risiken und Auslösern aus. Mit fortschreitendem Alter erhöht sich grundsätzlich das Risiko an dieser Form von seniler Demenz zu erkranken. Erhöhte Disposition ist gegeben durch genetische Faktoren: 2007 entdeckten Wissenschaftler, dass Alzheimer-Patienten deutlich häufiger Varianten des Gens SORL1 aufwiesen. Dies kann zur Entstehung des giftigen Beta-Amyloid führen, das in den für Alzheimer typischen Ablagerungen zu finden ist. Besondere genetische Situationen von Patienten mit Down-Syndrom ebenso wie die Mutation im Bereich zweier weiterer Gene führen häufig zu einer Alzheimer Demenz im frühen Erwachsenenalter (präsenile Demenz). Schwere Verletzungen des Gehirns durch Unfall oder zum Beispiel beim Boxsport erhöhen das Risiko an Alzheimer zu erkranken, ebenso wie Hirnhautentzündungen oder Sauerstoffmangel. Auch die Ernährung muss als Ursache berücksichtigt werden: zuckerreiche und fetthaltige Ernährungsweise und erhöhte Cholesterinwerte werden auffallend oft bei Alzheimerkranken festgestellt. Ein Hinweis darauf, dass lebenslange gesunde und ausgewogene Ernährung mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren ein Schutz vor Alzheimer sein könnte.

Wie wird Alzheimer festgestellt?

Wichtig ist eine möglichst frühzeitige Diagnose in Abgrenzung zu der Vielzahl der übrigen Demenzerkrankungen. Die Diagnose als eine Kombination aus psychometrischen und apparativen Tests kann immer nur eine Ausschlussdiagnose sein, denn eine definitive Alzheimer-Diagnose ist nur nach der Untersuchung von Hirngewebe nach dem Tod möglich (Autopsie). Ein wichtiger Baustein für das Erstellen der Diagnose sind neuropsychologische Untersuchungen: Tests zur Darstellung der verschiedenen kognitiven Fähigkeiten. Das Hauptaugenmerk liegt dabei auf der Überprüfung der Gedächtnisfunktion, deren fortschreitender Verlust das Kernsymptom von Alzheimer ist. Forscher haben im Blutplasma von Betroffenen das verstärkte Auftreten eines Stoffwechselproduktes mit Namen 24S-Hydroxycholesterin - einem Abfallprodukt beim Abbau von Hirnnervenzellen – festgestellt. Der Nachweis bedeutet die Diagnose einer Demenzerkrankung (nicht unbedingt Alzheimer), allerdings ist diese Untersuchung sehr aufwendig und lässt keine Unterscheidung zu anderen degenerativen Erkrankungen des Gehirns zu.

Eine Diagnose mit immerhin bis zu 95 prozentiger Sicherheit bieten die verschiedenen bildgebenden Verfahren wie PET (Positronen-Emissions-Tomographie), CT (Computertomographie) und MRT (Magnetresonanztomographie). Umfang des Gehirns und der Gehirnstoffwechsel können auf diesem Wege dargestellt werden. Ist die Gehirn-Aktivität niedriger als bei Gesunden oder zeichnet sich eine Schrumpfung des Gehirns ab, lässt dies auf Alzheimer schließen.

Wie kann Patienten geholfen werden?

Obwohl bis heute keine Heilung möglich ist, gehen die Mediziner davon aus, dass die sich in der Forschung abzeichnenden Fortschritte in den nächsten Jahren auch im klinischen Alltag Verbesserungen für die Alzheimerpatienten bringen. Der zur Zeit hoffnungsvollste Weg ist die Gabe von Cholinesterasehemmern in der frühen und mittleren Krankheitsphase. Hierdurch wird die Konzentration von Acetylcholin im Gehirn erhöht. Acetylcholin ist ein wichtiger Botenstoff, der für Gedächtnis und das Erlernen von Fähigkeiten verantwortlich ist. Durch diese Medikamentengruppe mit dem hirnleistungssteigernden Wirkstoff Donepezil kann der für Alzheimer typische Abbau des wichtigen Überträgerstoffes gebremst werden. Ein anderer Ansatz ist der Versuch, die Nervenzellen durch Neuroprotektion insgesamt vor schädlichen Einflüssen zu schützen. Zu dieser Wirkstoffgruppe zählen Gingko-Präparate wie Tebonin und Vitamin E. Mit den so genannten Nootropika soll der Stoffwechsel im Gehirn angeregt werden und somit ein Aufschub des geistigen Verfalls erreicht werden. Oftmals ist eine Einnahme bis zu drei Monaten notwendig, bevor eine Veränderung des Patienten feststellbar wird. Und auch dann ist die direkte Wirkung der Medikamente nur schwer einschätzbar, da der Krankheitsverlaufes sehr wechselhaft sein kann. Alle diese Medikamente nehmen aber keinen Einfluss auf den Krankheitsverlauf selber, sondern sie bewirken – früh genug verabreicht – eine Verzögerung der Krankheit um ein bis zwei Jahre.

Ein neuer Ansatz ist die Beobachtung, daß nichtsteroidalen Antiphlogistika Entzündungsvorgänge zu beeinflussen, die auch eine entscheidende Rolle bei Alzheimer spielen. Ob die Einnahme von Aspirin oder Ibuprofen als unspezifischen Entzündungshemmern tatsächlich einen nachweisbaren Erfolg hat, wird zur Zeit in Studien untersucht. Eine umfangreiche neue Studie aus den USA ergab, dass die Einnahme von Ibuprofen über einen Zeitraum von mindestens fünf Jahre das Risiko an Alzheimer zu erkranken um bis zu 40 Prozent senkt. Weitere Hoffnung zumindest auf Verzögerung der Symptome bietet der Einsatz von östrogenhaltigen Präparaten bei erkrankten Frauen: nicht nur im Hinblick auf die Wechseljahrbeschwerden sind Hormone hilfreich, sie verlängern die Lebensdauer von Zellen und unterstützen somit die Erinnerungsfunktion.

Ein frühzeitiger Hinweis auf die Alzheimersche Erkrankung scheint außerdem ein hoher Cholesterinspiegel und der Nachweis von vermehrter Oxydation im Blut zu sein. Insbesondere Menschen mit erblicher Vorbelastung haben hier eine Chance, den Krankheitsverlauf durch entsprechende Ernährung zu beeinflussen. Viele Vitamine und frisches Gemüse, wenig Fleisch und gesättigte Fette halten den Cholesterinspiegel niedrig und verhindern, dass Fett im Blut oxydiert, d. h. chemisch verändert werden.
Außerdem haben Forscher in Tierversuchen festgestellt, dass die Medikamente gekoppelt mit Vitamin C wirksamer in den Hirnstoffwechsel eingeschleust werden können. Die Bedeutung des Schlafes für Erkrankungen wie Alzheimer wird zur Zeit untersucht. So gehen Forscher davon aus, dass ein Mangel an REM-Schlaf ebenfalls für Alzheimer von Bedeutung ist. Diese Schlafphase, in der sich die Augen bei geschlossenen Lidern schnell bewegen (Rapid-Eye-Movement), gilt als die eigentliche Tiefschlafphase. Entscheidend dabei: dieser Schlaf stimuliert cholinerge Vorgänge im Gerhirn, d. h. durch Acetylcholin gesteuerte Vorgänge und ist verantwortlich für die Erholung von Gedächtnis und Lernfähigkeit. Dieser Ansatz könnte bedeuten, dass eine durch Medikamente verlängerte REM-Schlafphase neue therapeutische Möglichkeiten bietet.

In jedem Fall unerlässlich sind begleitende verhaltenstherapeutische und gedächtnistrainierende Maßnahmen, um den Umgang mit der Krankheit auch und gerade im Alltag zu bewältigen, sinnvollerweise unter Einbeziehung der Angehörigen.

Stand 2009

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