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Besser leben mit Parkinson: Therapien, die wirklich helfen

Morbus Parkinson ist eine unheilbare, fortschreitende Erkrankung, deren Symptome lediglich gelindert werden können. Dennoch zeigen Studien, dass je früher die Erkrankung Parkinson diagnostiziert und behandelt wird, desto länger lässt sich eine gute Lebensqualität aufrechterhalten. Es ist also wichtig, scheinbar harmlose Symptome untersuchen zu lassen, denn die ersten Anzeichen eines Parkinsons sind: Ständige Muskelverspannungen, Schulterschmerzen, veränderte Armbewegungen beim Gehen, Riechstörungen, eine kleiner werdende Handschrift, ein Zittern oder die Verkürzung der Schrittlänge. Bestätigt sich der Verdacht, wird eine sorgfältig geplante, individuelle Therapiestrategie von einem Facharzt (Neurologen) festgelegt.

Im Mittelpunkt der Parkinson-Behandlung steht die medikamentöse Therapie und Krankengymnastik. Erst wenn durch Medikamente keine Linderung der Beschwerden mehr erzielt werden kann, sollten operative Therapien wie z.B. die tiefe Hirnstimulation in Betracht gezogen werden. 

Folgende Ziele stehen bei der Parkinson-Therapie im Vordergrund:

Was fehlt wird ersetzt: Hintergründe für die medikamentöse Ersatztherapie
Die Ursachen der Parkinson’schen Erkrankung sind nur in den seltensten Fällen bekannt. Wissenschaftlich erforscht ist aber, wie Parkinson die Nervenzellen im Gehirn und den Dopaminhaushalt beeinflusst. Diese Erkenntnisse sind wichtige Grundlagen für die medikamentöse Behandlung von Parkinson: In den Nervenzellen der Substantia nigra (schwarze Substanz), die wegen des hohen Eisen- und Melaningehaltes ihrer Zellen dunkel gefärbt ist, wird der Botenstoff Dopamin gebildet, eine Vorläufersubstanz der Hormone Adrenalin und Noradrenalin. Dopaminhaltige Nervenzellen gibt es vorwiegend in der Substantia nigra im Mittelhirn. Von der Substantia nigra reichen Nervenfasern zu dem nahe gelegenen Streifenkörper (Striatum), wo Impulse für Bewegung über Dopamin weitergeleitet werden. Sowohl Striatum als auch Substantia nigra sind an der Koordination von Bewegungsabläufen beteiligt. Fehlt Dopamin oder tritt ein Dopaminmangel auf, werden die Nervenzellen im Streifenkörper nicht ausreichend stimuliert. In der Folge kommt es zu der Parkinson-typischen Verlangsamung aller Bewegungen, zu einer Bewegungsarmut bis hin zur Bewegungslosigkeit (Akinese). Zu beobachten sind auch Veränderungen des Muskeltonus, d.h. es kommt zu einer Spannungserhöhung in den paarweise wirkenden Muskeln (z.B. Beuge- und Streckmuskeln). Dieses Phänomen wird auch als Rigor oder Muskelsteifheit bezeichnet. Die Patienten erleben den Rigor als Steifheitsgefühl in den Armen und Beinen. Außerdem ist ein Zahnradphänomen vorhanden, das heißt der Arm lässt sich nur ruckartig und abgehackt bewegen. Da bei Parkinson-Patienten bereits innerhalb von fünf bis sieben Jahren etwa 50 Prozent der für die Bewegungssteuerung wichtigen und Dopamin-produzierenden Nervenzellen der Substantia nigra zugrunde gehen, wird der Mangel an Dopamin immer größer.


Wirkstoffe gegen die Symptome

Der erste Ansatzpunkt: Den Dopamin-Mangel auf direkten oder indirekten Weg auszugleichen, um Beschwerden wie Bewegungssteifigkeit und Zittern zu lindern. Da Dopamin aber nicht die Blut-Hirn-Schranke überschreiten kann, wird die Vorläufersub-stanz Levodopa (genannt L-Dopa) gegeben. L-Dopa gelangt problemlos ins Gehirn und wird dort von einem speziellen Enzym in Dopamin umgewandelt. In den ersten Krankheitsjahren verläuft die medikamentöse Therapie meist problemlos und L-Dopa gilt als das wirksamste Arzneimittel besonders bei älteren Patienten (über 70ig Jahre). Das Problem aber ist: L-Dopa begünstigt nach längerer Einnahmedauer eine motorische Komplikation, die so genannte Dyskinesie, d.h. eine unkontrollierbare, übermäßige Beweglichkeit, auch Hypermobilisation genannt. Vermutet wird, dass durch die Aufnahmeart der Wirkstoffe (Tabletten, Kapseln über den Magen-Darm-Kanal) es zu zeitlichen Schwankungen in der Freisetzung des Wirkstoffs kommt. Es existieren bereits Medikamentenpumpen, mit denen die Wirkstoffe entweder direkt in den Dünndarm geleitet oder über Kanülen unter die Haut infundiert werden, um diese Schwankungen zu vermeiden. Ein weiteres Problem von L-Dopa ist: Im Laufe der Jahre nimmt die Wirkung ab, die Nebenwirkungen aber deutlich zu. Darum wird in der Frühphase bei jüngeren Parkinson-Patienten (unter 70 Jahren) zunächst auf die Gabe von L-Dopa entweder zugunsten anderer Wirkstoffgruppen verzichtet oder L-Dopa mit anderen Wirkstoffen kombiniert.

Zum Beispiel mit Wirkstoffen, die den Abbau von Dopamin verzögern, die so genannten MAO B- und COMT-Hemmer. Sie hemmen die Wirkung spezieller körpereigener Enzyme, die dafür sorgen, dass Dopamin im Gehirn abgebaut wird. Unter den MAO-B Hemmern gibt es eine Neuentwicklung (der Wirkstoff Rasagilin), der in einer Studie weiter überprüft wird. Es wird vermutet, das Rasigilin den Abbauprozess der Zellen im Gehirn und damit das Fortschreiten der Erkrankung möglicherweise aufhalten kann.

Eine weitere Säule der medikamentösen Therapie ist die Gabe von so genannten Dopamin-Agonisten (auch Dopaminersatzstoffe genannt). Diese Wirkstoffgruppe ist seit Mitte der 1970er Jahre verfügbar. Anders als L-Dopa greifen Dopamin-Agonisten direkt an den Dopaminrezeptoren des Streifenkörpers an und verursachen weniger motorische Komplikationen. Statt L-Dopa erhalten darum jüngere Patienten (unter 70 Jahren) zu Beginn der Behandlung Dopamin-Agonisten als Monotherapie, oder ggf. in Kombination mit L-Dopa.

Neu ist ein Wirkstoff-Pflaster mit dem Dopamin-Agonisten Rotigotin. Diese Anwendungsform hat gleich mehrere Vorteile für den Patienten: 1. Der Wirkstoff wird über die Haut direkt ans Blut und ins Gehirn abgegeben. 2. Es kommt dadurch zu keinen Wirkungsschwankungen, weil die Dosis 24 Stunden lang auf gleichem Niveau gehalten werden kann. 3. Der Patient läuft nicht mehr Gefahr, die Einnahme seines Medikamentes zu vergessen.

Eine gesonderte Wirkstoffgruppe beeinflusst ganz speziell das Zittern (Tremor). So genannte Anticholinergika: Anticholinergika wirken im Gehirn über Neurotransmittersysteme und sie zählen zu den ältesten Parkinson-Medikamenten. Heute werden sie aber kaum noch oder nur noch sehr selten eingesetzt, da sie starke Nebenwirkungen haben. Eine weitere Wirkstoffgruppe sind die Glutamatant-Agonisten. Auch sie beeinflussen Zentren, die für die Steuerung von Bewegungen verantwortlich sind und können alle motorischen Parkinsonsymptome bessern.

Fazit: Trotz der fortwährenden Entwicklung neuer Medikamente lässt es sich zur Zeit noch nicht vermeiden, dass Parkinson-Patienten im Laufe des Lebens immer mehr Medikamente einnehmen müssen – bis zu 30 Tabletten am Tag. Wichtig ist es zu bedenken, dass die Parkinsonerkrankung in über 50 Prozent der Fälle mit einer mittelschweren bis schweren Depression einhergeht, die wiederum einen erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität nimmt. Auch hier sollte an eine medikamentöse Therapie immer gedacht werden.

Weitere Therapiemöglichkeiten

Eine ganz wesentliche Ergänzung zur medikamentösen Behandlung ist die Physiotherapie, um die Bewegungsfähigkeit des Patienten zu verbessern. Manche Patienten erfahren auch nach Akupunktur eine Besserung ihrer Beschwerden.

Elektroden gegen die Bewegungslosigkeit - Hirnschrittmacher

In den letzten Jahren hat die Neurochirurgie wieder an Bedeutung gewonnen: durch so genannte stereotaktische Therapien. Im Fall von Parkinson ist es die tiefe Hirn-stimulation, die zum Tragen kommt, wenn die medikamentöse Therapie versagt hat. Elektroden werden unter Betäubung aber im wachen Zustand in bestimmte Regionen des Gehirns implantiert. Das Prinzip: Ein Hochfrequenz-Impuls moduliert bestimmte Hirnareale um die Bewegungsstörungen deutlich zu vermindern.

Nach neuen Studien besserte sich die Lebensqualität der operierten Patienten um über 20 Prozent gegenüber der normalen medikamentösen Therapie; die motorischen Fähigkeiten verbesserten sich um mehr als 40 Prozent; außerdem gelten die so genannten Hirnschrittmacher als Medikamenten gegenüber in ihrer Wirkung als überlegen. Nebenwirkungen des Eingriffes wie Blutungen liegen im Bereich von 0,4 bis vier Prozent der Eingriffe. Zu bedenken gilt auch hier: Die Operation verhindert nicht das Fortschreiten der Erkrankung. Einschränkungen: Nicht jeder Patient ist für den Eingriff geeignet. Patienten über 75 Jahre, oder die eine schwere Demenz haben, unter schweren Depressionen leiden oder eine schwere Gang- oder Haltungsinstabilität aufweisen, sind von diesem Eingriff ausgeschlossen.

Forschung

Im Experimentalstadium befinden sich gegenwärtig interessante Forschungsansätze: Dabei geht es um Neuroregeneration und Transplantation. So gelang es Amerikanischen Wissenschaftlern bei sechs Patienten, Netzhautzellen aus dem Auge, die L-Dopa produzieren, erfolgreich ins Gehirn zu transplantieren. Dadurch konnten die typischen motorischen Parkinsonsymptome verbessert werden. Erst in einigen Jahren und nach intensiven Forschungen soll dieses Verfahren Marktreife erlangen. Weltweit laufen außerdem Versuche, durch Transplantation von Stammzellen geschädigte Nervenzellen zu ersetzen. Die Forscher hoffen, dass sich auf diese Weise zerstörtes Nervengewebe wieder regenerieren lässt. Aber alles das ist Zukunftsmusik: Nach Meinung von Marburgern Experten ist eine sichere Parkinson-Therapie mit Stammzellen frühestens in zehn bis 20 Jahren verfügbar.

Stand 2009
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